Kisiel888
Administrator
Dołączył: 24 Sty 2006
Posty: 34
Przeczytał: 0 tematów
Ostrzeżeń: 0/5
Skąd: Borek
|
 Wysłany: Śro 22:09, 25 Sty 2006 Temat postu: Wirusy |
|
|
Wirus to stosunkowo mały patogen zbudowany z jednego typu kwasu nukleinowego (DNA lub RNA, chociaż są wirusy, które w swoim cyklu życiowym przechodzą przez fazę DNA oraz RNA). Są to cząstki, które nie mogą się namnażać na sztucznym podłożu. Nie posiadają własnej maszynerii przemiany materii. Wirus może istnieć pozakomórkowo, jednak wtedy nie zachodzą w nim żadne przemiany metaboliczne. Kompletna forma wirusa, wirion, jest cząsteczką zawierającą kwas nukleinowy, otoczoną przez białka i niekiedy posiadającą pewne inne komponenty makrocząsteczkowe. Oprócz wirusów istnieją inne bezkomórkowe czynniki infekcyjne - złożone tylko z RNA wiroidy, wirusoidy oraz białkowe priony.
Istnieje kilka hipotez dotyczących pochodzenia wirusów. Według pierwszej, wirusy są patologicznymi czynnymi cząsteczkami makroorganizmu. Przypomina to raka. Komórki rakowe pochodzą z tego samego organizmu, ale mają zupełnie niezależne, patologiczne właściwości i zachowują się jak pasożyty. Niektórzy uważają, że wirusy roślinne mogą powstać wewnątrzkomórkowo, pod działaniem pewnych wewnętrznych bodźców, wpływających na zaburzenia procesu przemiany materii. Według drugiej hipotezy, wirus jest przedstawicielem pierwotnej, przedkomórkowej postaci życia. Wychodząc z założenia iż wirusy są zaczątkami życia na Ziemi, niektórzy badacze chcieliby je uważać za twory przejściowe między materią martwą a istotami żywymi. Wirusy wykazują pewne analogie do transpozonów. Gdyby transpozon "ubrać" w białkową otoczkę i umożliwić mu przedostawanie się do innych komórek, stałby się wirusem. Ale może być też odwrotnie - transpozony to uwstecznione wirusy, które utraciły otoczki i zdolność atakowania innych komórek. Może też być tak, że nie ma między nimi żadnego związku. Inna koncepcja wywodzi wirusy od pierwotnych, bardzo prostych, ale jednak samodzielnych organizmów. Początkowo miały one korzystać z zasobów otaczającego je środowiska, a w miarę pojawiania się innych, bardziej złożonych komórek, wejść z nimi we współpracę. Efektem tego okazała się utrata samodzielności przez wirusy i przejęcie funkcji związanych z namnażaniem wirionów przez komórki-gospodarzy
Replikacja wirusa odbywa się dopiero po wprowadzeniu jego materiału genetycznego do komórki. Gdy wirus znajdzie się w komórce rozpoczyna się jego reprodukcja. Proces ten związany jest z infekowaniem komórki gospodarza. W związku z małą wielkością wirus zawiera jedynie bardzo podstawowe informacje dotyczące jego genomu, regulacji reprodukcji oraz budowy otoczki białkowej. Wobec tego podczas procesu reprodukcji jest on w dużym stopniu zależny od metabolicznych i strukturalnych cech gospodarza, dostosowując je w pewnym stopniu do swoich potrzeb. Wirus zdolny jest do wprowadzania dziedzicznych (korzystnych lub destruktywnych) zmian w genomie gospodarza. Wirusy można sklasyfikować w oparciu o organizację posiadanego przez nie materiału genetycznego. Materiał genetyczny wirusów może występować w kilku formach: DNA jedno- lub dwuniciowe, RNA jedno- lub dwuniciowe oraz zarówno DNA jak i RNA lecz na różnym etapie istnienia wirionu. Poza tym dokonuje się podziału na grupy w zależności od rodzaju infekowanego organizmu: wirusy roślinne, zwierzęce i bakteryjne.
BUDOWA WIRUSÓW
Wiriony cechuje zarówno różnorodność kształtu jak i wielkości. Są one znacznie mniejsze niż komórki (około 28 - 200 nm) a ponadto mają dużo mniejsze genomy. Kwas nukleinowy znajduje się wewnątrz cząsteczki wirionu i otoczony jest przez białkowy "płaszcz" zwany kapsydem, precyzyjnie uformowany z kilku podjednostek białkowych tzw. kapsomerów. Informacja dotycząca formy kapsydu zawarta jest w strukturze kapsomerów, a tworzenie otoczki zachodzi na zasadzie samoskładania. Kompleks otoczki z kwasem nukleinowym zwany nukleokapsydem, często jest dodatkowo otoczony dwuwarstwową błoną lipidową zawierającą glikoproteiny pochodzenia wirusowego oraz lipidy pochodzące z błony komórki gospodarza. Błona wirusa jest pierwszym elementem wchodzącym w interakcje z komórką gospodarza i jej pochodzenie wpływa na sposób infekcji oraz penetracji wirusa wewnątrz komórki. Wewnątrz wirionu mogą znajdować się specyficzne enzymy odgrywające pewną rolę w procesie infekowania komórki gospodarza. Wiele wirusów zawiera własne polimerazy, natomiast retrowirusy posiadają odwrotne transkryptazy. Ponadto w wirusach występują neuroaminidazy, które rozrywając wiązania glikozydowe glikoprotein i glikolipidów ułatwiają wirusom penetrację tkanek zwierzęcych oraz lizozym, który umożliwia wniknięcie wirusów bakteryjnych do komórki oraz powoduje jej lizę.
Rys. 1 - Schemat struktury czterech cząstek wirusowych.
Wirus wścieklizny (a) i HIV (c) mają ściśle przylegające osłonki, wirus Herpes simplex (d) ma słabo przylegającą osłonkę, podczas gdy adenowirus (b) nie ma osłonki. Wielkości wirusów: (a) 180 nm, (b) 45 nm, (c) 100 nm, (d) 90 nm. Wirusy posiadają pewną symetrię budowy. Symetria wirusów odnosi się do nukleokapsydu a nie do całego wirusa z błoną. Wyróżniamy dwa podstawowe typy symetrii:
helikalna - podjednostki białkowe są ułożone w heliks (obrazowo można porównać do okrągłej klatki schodowej), którego długość zależy od długości kwasu nukleinowego a szerokość od wielkości i upakowania podjednostek. Przykładem jest tu wirus RNA mozaiki tytoniowej TMV
ikosaedralna - jednostki białkowe tworzą dwudziestościan
Rys. 2 - Schemat symetrii helikalnej i ikosaedralnej.
ZASADY REPRODUKCJI WIRUSA
Podstawowym problemem jaki wirus napotyka na swej drodze w namnażaniu jest wzbudzenie komórki gospodarza do produkcji elementów niezbędnych do wytworzenia następnych cząsteczek wirusa. Pierwszym etapem w tym procesie jest przyłączenie się lub też adsorpcja wirionu na podatnej komórce gospodarza. Następnie zachodzi penetracja, która polega na iniekcji wirionu lub jego kwasu nukleinowego do wnętrza komórki. Początkowa faza replikacji polega na przystosowaniu maszynerii biosyntetycznej komórki gospodarza do syntezy kwasu nukleinowego wirusa. Produkowane są enzymy wirusowe. Kolejnym etapem jest replikacja kwasu nukleinowego wirusa, a następnie synteza podjednostek białkowych otoczki i ich składanie oraz upakowanie kwasu nukleinowego w nowe cząsteczki wirusa i uwolnienie ich z komórki. W genomie wirusa kodowane są niektóre enzymy niezbędne do jego replikacji jednak reszta czyli: systemy zapewniające energię, rybosomy, tRNA (z pewnymi wyjątkami) oraz enzymy aktywujące aminokwasy są dostarczane przez komórkę gospodarza. Pierwszy etap replikacji wirusa charakteryzuje się dużą specyficznością interakcji pomiędzy wirusem a gospodarzem. Cząsteczka wirusa posiada na swojej powierzchni białka, które oddziałują ze specyficznymi elementami powierzchniowymi na komórce zwanymi receptorami. Zwykle pełnią one w komórce normalne funkcje np. białka transportowe czy białka otoczki bakteryjnej lub w przypadku grypy jest to glikoproteina na erytrocytach. Jeśli receptor nie występuje lub jest zmieniony, wirus nie może adsorbować i infekcja nie zajdzie - gospodarz staje się odporny na wirusa, oczywiście dopóki w wirusie nie zajdzie mutacja umożliwiająca mu adsorpcję do zmutowanego receptora. Przyłączanie się wirusa może zachodzić również na niespecyficznej drodze poprzez fagocytozę lub inne procesy endocytozy (powszechne wśród wirusów zwierzęcych i roślinnych).
Rys. 3 - Sposoby wnikania wirusów.
Proces penetracji wirusa do wewnątrz komórki gospodarza zależny jest od charakteru tej komórki, szczególnie od jej struktur powierzchniowych w wyniku czego penetracja zachodzi inaczej w komórkach zwierzęcych pozbawionych ściany komórkowej niż w roślinnych i bakteryjnych. Przykładem skomplikowanego mechanizmu penetracji jest infekcja komórki E. coli bakteriofagiem T4. Wirion T4 posiada strukturę głowową, osadzoną na ogonku, który kończy się zestawem włókien ogonowych. Włókna te jako pierwsze przyłączają się do powierzchni komórki a następnie obkurczają co powoduje zbliżenie się rdzenia ogonka do powierzchni komórki. Enzym wirusowy o charakterze lizozymu powoduje powstanie niewielkiego otworu w ścianie komórkowej, przez który wnika DNA wirusowe. Na tym etapie istnieje jeszcze możliwość usunięcia kwasu nukleinowego wirusa poprzez działanie enzymów restrykcyjnych znajdujących się na terenie komórki. Jednakże wirusy wykształciły pewne mechanizmy, dzięki którym mogą przeciwdziałać temu procesowi - modyfikują kwasy nukleinowe w podobny sposób jak komórki gospodarza lub hamują działanie systemów restrykcyjnych przez specyficzne białka. W celu powstania nowych białek wirusowych muszą zostać utworzone specyficzne mRNA. Synteza mRNA wirusowego zależy od typu wirusa i jego materiału genetycznego. W przypadku gdy informację genetyczną wirusa stanowi RNA możliwe jest kilka rozwiązań dla produkcji mRNA. Gdy mamy do czynienia z wirusem zawierającym jednoniciowe RNA pozytywne (+), oznacza to, że służy ono bezpośrednio jako mRNA. W tym RNA kodowana jest między innymi polimeraza RNA specyficzna dla wirusa. Polimeraza ta początkowo powoduje powstanie negatywnej nici komplementarnej, która następnie służy jako matryca do wytwarzania większej ilości nici pozytywnych. Jeśli natomiast wyjściowym materiałem genetycznym jest jednoniciowe RNA negatywne (-) lub dwuniciowe RNA sytuacja się nieco komplikuje, gdyż nie może ono pełnić bezpośrednio funkcji mRNA. Aby powstało mRNA konieczna jest RNA-zależna polimeraza RNA, która występuje w wirusach i prowadzi do syntezy mRNA. Retrowirusy (wirusy RNA) replikują się dzięki pośrednictwu DNA. Proces kopiowania informacji genetycznej z RNA na DNA jest to odwrotna transkrypcja i zachodzi on pod wpływem enzymu tzw. odwrotnej transkryptazy. Po zainfekowaniu komórki, RNA wirionu kopiowane jest na dsDNA z przejściem przez etap ssDNA. Następnie dsDNA służy jako matryca do syntezy mRNA. Gdy powstanie już mRNA możliwa jest synteza białek wirusowych. Białka te należą do trzech głównych grup:
wczesne białka o charakterze enzymatycznym, niezbędne do replikacji kwasu nukleinowego wirusa, syntetyzowane w niewielkich ilościach
późne białka czyli m.in. białka płaszcza wirusowego, białka strukturalne, syntetyzowane w dużych ilościach
białka lityczne, które umożliwiają otworzenie komórki gospodarza i uwolnienie cząsteczek wirusa.
TAKSONOMIA WYBRANYCH RODZIN WIRUSÓW:
Poxviridae charakterystyka: dsDNA, cząsteczki o kształcie 'cegły', replikacja w cytoplazmie przedstawiciele: wirus ospy krowiej, wirus ospy prawdziwej wywoływane choroby: ospa prawdziwa; wykorzystywane jako wirusy laboratoryjne
Herpesviridae charakterystyka: dsDNA, ikosaedralny kapsyd otoczony osłonką, często występująca latencja w komórkach gospodarza, replikacja w jądrze komórkowym przedstawiciele: Herpes simplex virus (HSV), Varicella-zoster virus (VZV), wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barr (EB) wywoływane choroby: owrzodzenie naskórka (HSV1) i narządów płciowych (HSV2), ospa wietrzna, półpasiec, pewne typy nowotworów
Adenoviridae charakterystyka: dsDNA, ikosaedr z wypustkami, bez osłonki, replikacja w jądrze komórkowym przedstawiciele: adenowirusy (wiele typów) wywoływane choroby: zakażenie dróg oddechowych i oczu, wywoływanie raka u zwierząt doświadczalnych
Poapovaviridae charakterystyka: dsDNA kolisty, 72 kapsomery w kapsydzie, brak osłonki, replikacja w jądrze komórkowym przedstawiciele: ludzkie wirusy brodawczaków (papilloma) wywoływane choroby: brodawki skóry, błon śluzowych, powiązanie z występowaniem raka szyjki macicy
Hepadnaviridae charakterystyka: jedna kompletna nić DNA o ujemnej polarności z dołączoną cząsteczką białka do końca 5', utworzenie kolistej struktury DNA dzięki obecności niekompletnej nici o dodatniej polarności, cząstki o wymiarach 42 nm mające osłonkę przedstawiciele: wirus zapalenia wątroby typu B wywoływane choroby: żółtaczka zakaźna
Paramyxoviridae charakterystyka: ssRNA (-), cząstki mające osłonkę i wypustki przedstawiciele: wirus paragrypy, wirus odry, wirus RSV wywoływane choroby: zakażenia dróg oddechowych, odra, bronchit * Orthomyxoviridae charakterystyka: osiem segmentów ssRNA (-), mające osłonki i wypustki, helikalny nukleokapsyd przedstawiciele: wirus grypy wywoływane choroby: grypa
Reoviridae charakterystyka: 1012 segmentów dsRNA, ikosaedralne, bez osłonki przedstawiciele: rotawirusy wywoływane choroby: biegunki niemowląt
Picornaviridae charakterystyka: ssRNA (+), cząstki o kulistej symetrii i wymiarach 22-30 nm, bez osłonki przedstawiciele: poliowirus, wirus Coxsackie, rinowirusy, wirus zapalenia wątroby typy A wywoływane choroby: poliomyelitis, zapalenie mięśnia sercowego, pospolite przeziębienia, żółtaczka zakaźna
Togaviridae charakterystyka: ssRNA (+), mające osłonkę, ikosaedralny nukleokapsyd przedstawiciele: wirus różyczki, arbowirusy wywoływane choroby: różyczka, żółta gorączka
Rhabdoviridae charakterystyka: ssRNA (-), kształt pocisku, mające osłonkę przedstawiciele: wirus wścieklizny wywoływane choroby: wścieklizna
Retroviridae charakterystyka: ssRNA, mające osłonkę i ikosaedralny kapsyd, wykorzystują w procesie zakażenia odwrotną tranksryptazę do wytworzenia kopii genomowego DNA przedstawiciele: ludzki wirus białaczki limfocytów T typu 1 (HTLV-1), ludzki wirus nabytego niedoboru odporności (HIV) wywoływane choroby: białaczki dojrzałych komórek T, zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS)
CHARAKTERYSTYKA WYBRANYCH TAKSONÓW WIRUSÓW
Wirusy bakteryjne
Istnieje ogromna liczba wirusów bakteryjnych (bakteriofagów), wiele z nich ma skomplikowaną strukturę, tylko niektóre posiadają lipidową otoczkę. Większość badanych wirusów atakuje E. coli lub Salmonella typhimurium.
Bakteriofagi RNA
Najlepiej poznane bakteriofagi RN-owe zawierają jednoniciowe RNA. U Enterobacteriaceae bakteriofagi infekują tylko komórki odgrywające rolę donorów w procesie rekombinacji genetycznej co związane jest z występowaniem na tych komórkach specyficznych pili, będących jednocześnie receptorami dla cząsteczek tych wirusów. Bakteriofagi te, są niewielkie (ok. 26 nm) i mają symetrię ikosaedralną. Niektóre genomy tych bakteriofagów zostały już poznane np. MS2 ma genom o długości 3569 nukleotydów, nić RNA (+), która działa bezpośrednio jako mRNA. W komórce gospodarza mRNA wchodzi do rybosomu i produkowane są cztery typy białek: dojrzałości, odpowiedzialne za lizę, strukturalne do budowy płaszcza oraz replikaza RNA (kombinacja polipeptydów wirusa i gospodarza). Ciekawostką jest, że gen białka odpowiedzialnego za lizę komórki gospodarza nachodzi zarówno na gen białka płaszczowego jak i na gen replikazy, co w rezultacie powoduje, że rozpoczęcie translacji tego genu jest niemożliwe dopóki nie powstanie odpowiednia ilość białka płaszczowego.
Ikosaedralne bakteriofagi ssDNA
Bakteriofagi ssDNA mają genom w formie zamkniętego koła o średnicy ok. 25 nm, płaszcz zbudowany z pojedynczego białka w 60 kopiach, do którego dołączone są inne białka tworzące strukturę szpikulcopodobną. Bakteriofagi te, w przeciwieństwie do poprzednich, podczas replikacji korzystają głównie z maszynerii komórkowej i posiadają we własnym genomie jedynie podstawowe informacje dotyczące białek kapsydowych, szpikulcowych czy powodujących lizę komórki bakteryjnej.
Bakteriofagi dsDNA
Wiele wirusów zawiera materiał genetyczny w postaci podwójnej nici DNA. Były to pierwsze odkryte wirusy bakteryjne i są one bardzo intensywnie badane. Największe i najbardziej skomplikowane fagi zarówno pod względem struktury jak i replikacji należą do tzw. grupy fagów T-parzystych. Przykładowym fagiem z tej grupy jest T4, mający ikosaedralną główkę wydłużoną przez dodatkowe białka oraz zróżnicowany strukturalnie ogonek. W genomie T4 znajduje się nietypowy nukleotyd 5-hydroksymetylocytozyna (dodatkowo glukozylowany) zamiast cytozyny, który powoduje że dane DNA jest odporne na restrykcyjne endonukleazy bakteryjne. DNA T4 występuje w formie liniowej jednak jego mapa genetyczna przedstawiana jest w formie kołowej. Geny fagaT4 kodują dwie podstawowe grupy białek; wczesne, czyli enzymy zaangażowane w proces replikacji i transkrypcji, oraz póĄne czyli białka strukturalne główki i ogonka, a także enzymy uwalniające faga z komórki. Fag T4 korzysta w trakcie syntezy z polimerazy RNA występującej w komórce bakteryjnej. Formowanie główki i ogonka zachodzi niezależnie, DNA zostaje upakowane w główce następnie przyłącza się ogonek i fag gotowy jest do opuszczenia komórki. Liza ściany komórkowej bakterii zachodzi pod wpływem lizozymu, który atakuje peptydoglikany komórkowe. Cały proces może trwać około 25 minut.
Wirusy łagodne
Większość wirusów bakteryjnych przechodzi cykl lityczny prowadzący do zabicia komórki bakteryjnej. Jednakże jest wiele wirusów, które pomimo możliwości zabicia komórki wybierają drogę lizogeniczną czyli łagodną kiedy to większość genów faga nie ulega ekspresji a genom fagowy wbudowany do bakteryjnego ulega synchronicznej replikacji i wraz z podziałami komórkowymi jest przekazywany następnym pokoleniom bakterii. Koniecznie Bakteria zainfekowana wirusem w łagodnej postaci jest odporna na następne ataki nowych cząsteczek tego wirusa. Wirusy łagodne istnieją w komórkach zazwyczaj w formie zwanej prowirusem. Prowirus posiada taką samą informację genetyczną jak wirus. Jednak jest ona zablokowana przez specjalny fagowy represor i nie ulega ekspresji. Ta sytuacja może ulec zmianie pod wpływem specyficznych czynników (np. promieniowanie X, UV) powodujących inaktywację represora - indukcja lizogeniczna. Wirus łagodny może istnieć w dwóch formach zależnych od warunków. Czasem jako niezależna jednostka, kontrolująca swoją replikację (cykl lityczny), lub jako DNA wintegrowane w materiał genetyczny komórki gospodarza (cykl łagodny - lizogeniczny).
Rys. 4 - Cykl życiowy faga litycznego.
Rys. 5 - Cykl życiowy faga lizogenicznego.
Wirusy zwierzęce
Wirusy zwierzęce posiadają materiał genetyczny zarówno w formie RNA jak i DNA. Jedną z ważniejszych grup wirusów zwierzęcych są retrowirusy, gdyż powodują one choroby bardzo groźne dla człowieka (AIDS). Wirusy dzieli się na różne grupy w zależności od typu kwasu nukleinowego, obecności otoczki i niekiedy według stosowanego modelu replikacyjnego. Wirusowa infekcja komórki zwierzęcej może mieć rożne efekty. Wirus może spowodować rozpadnięcie się komórki, trwałą infekcję z powolnym uwalnianiem cząsteczek wirusa lub infekcję utajoną kiedy to symptomy pojawiają się ze znacznym opóźnieniem w stosunku do czasu infekcji. Ponadto wirusy mogą powodować powstawanie nowotworów.
Wirusy zwierzęce RNA (+)
Do tej grupy wirusów należą: wirus polio, hepatitis A, wirusy przeziębieniowe. W małych wirusach RNA takich jak polio, RNA działa bezpośrednio jako pojedyncze mRNA korzystając z translacyjnej maszynerii komórkowej produkuje pojedynczą długą poliproteinę, która następnie zostaje pocięta na liczne małe białka niezbędne w procesie powielania kwasu nukleinowego (polimeraza RNA) oraz powstania nowej cząsteczki wirusa (np. białka strukturalne). Synteza białek komórkowych zostaje zahamowana.
Wirusy zwierzęce RNA (-)
W tych wirusach RNA nie odgrywa bezpośrednio roli mRNA. Najpierw jest ono kopiowane przez RNA-zależną polimerazę RNA pochodzenia wirusowego dzięki czemu powstaje mRNA następnie wykorzystywane do syntezy białek wirusowych, które prowadzą do replikacji genomu wirusowego i powstania nowych cząsteczek wirusa. Przykładem wirusa tego typu jest ludzki wirus grypy, ponadto rhabdowirusy.
Wirusy zwierzęce dsDNA
Wśród wirusów DN-owych można wyróżnić cztery główne rodziny; papovawirusy, wirusy herpes, pox i adenowirusy. Spośród nich wszystkie poza wirusami pox przechodzą replikację w jądrze komórkowym, natomiast pox nietypowo powiela się w cytoplazmie. Niektóre wirusy z grupy papovawirusów mają zdolność do indukowania transformacji nowotworowej komórek gospodarza. Gdy wirus tego typu infekuje komórkę, mogą zajść dwa typy replikacji w zależności od komórki. W komórkach pierwszego typu infekcja wirusa polega na tworzeniu nowych wirionów i lizie komórki gospodarza. W drugim typie komórek nie dochodzi do wielokrotnego powielenia wirionu, lecz DNA wirusowe integruje w genomie niektórych komórek prowadząc do genetycznej modyfikacji, która w konsekwencji może spowodować transformację komórki i brak zahamowania jej wzrostu.
Przykładem takiego wirusa jest SV40 posiadający zdolność do indukowania nowotworów w komórkach zwierzęcych. Wirusy herpes są dużą grupą dsDNA wirusów powodujących wiele chorób u zwierząt i człowieka (np. ospę wietrzną), mają zdolność do pozostawania w formie utajonej w komórkach gospodarza, niektóre mogą prowadzić do transformacji nowotworowej (np. wirus Epsteina-Barr). Najbardziej skomplikowane i największe wirusy zwierzęce należą do grupy wirusów pox. Unikatową właściwością tych wirusów jest zdolność do przeprowadzania replikacji DNA na terenie cytoplazmy komórki gospodarza. Do tej grupy należy wirus ospy, który jako pierwszy został szczegółowo zbadany, oraz wirus krowianki (cowpox), który powoduje bardzo łagodną i niegroĄną infekcję w komórkach ludzkich. Wirus krowianki służy jako szczepionka przeciw ospie prawdziwej oraz jest używany w eksperymentach genetycznych do wprowadzania obcych genów do komórek zwierzęcych i ludzkich. Adenowirusy zostały po raz pierwszy wyizolowane z migdałków, powodują one łagodne infekcje dróg oddechowych i występują często w zdrowych osobnikach.
Retrowirusy
Jedną z najbardziej skomplikowanych i niewątpliwie najciekawszych grup wirusów zwierzęcych są retrowirusy. Przyczyn, dla których znajdują się one w centrum zainteresowania jest wiele. Po pierwsze, to one zostały początkowo zidentyfikowane jako czynniki indukujące powstawanie nowotworów. Po drugie, jeden z retrowirusów jest przyczyną jednej z najgroźniejszych i najbardziej kontrowersyjnych współcześnie chorób czyli AIDS. Ponadto mogą one specyficznie wintegrowywać w genom komórki gospodarza przez pośrednią formę jaką jest tu DNA. Proces ten jest badany pod kątem wprowadzania obcych genów do komórek w terapii genowej. Poza tym retrowirusy posiadają enzym - odwrotną transkryptazę, która stosując RNA jako matrycę kopiuje informacje genetyczną z RNA na DNA. Enzym ten jest powszechnie stosowany w inżynierii genetycznej. Należy tutaj zaznaczyć, że odwrotna transkryptaza nie jest "narzędziem" zarezerwowanym wyłącznie dla retrowirusów - posiadają ją także retrotranspozony u Eukaryota czy E. coli.
Retrowirusy posiadają otoczkę o nieokreślonej symetrii. Genom retrowirusów ma bardzo nietypową budowę. Składa się on z dwóch jednakowych pojedynczych nici RNA (+) , połączonych wiązaniami wodorowymi poprzez parowanie nukleotydów ze specyficznymi cząsteczkami tRNA. Ogólnie proces replikacji retrowirusów zachodzi w kilku etapach. Na początku wirus dostaje się do komórki, następnie jedna z nici RNA jest odwrotnie transkrybowana w ssDNA które zostaje przekształcone w liniowe dsDNA przez odwrotną transkryptazę. Kolejnym etapem jest wintegrowanie powstałego dsDNA retrowirusa w genom komórki gospodarza. Potem zachodzi transkrypcja DNA wirusowego, powstaje mRNA i "potomne" wirusowe RNA, które zostaje upakowane w kapsydzie na terenie cytoplazmy. W końcu nowe cząsteczki wirusa są odcinane z błony cytoplazmatycznej i uwalniane z komórki.
Pierwszym etapem po wejściu wirusa do komórki jest transkrypcja RNA na DNA przy zastosowaniu odwrotnej transkryptazy. Enzym ten wykazuje kilka rodzajów aktywności; synteza DNA z wykorzystaniem RNA jako matrycy (odwrotna transkryptaza), synteza DNA z wykorzystaniem DNA jako matrycy (polimeraza DNA) oraz degradowanie nici RNA w hybrydzie RNA-DNA. Jak wszystkie polimerazy DNA enzym ten wymaga primeru do syntezy DNA. W reakcji przeprowadzanej przez odwrotną transkryptazę primerem jest specyficzne tRNA komórkowe. Rodzaj użytego tRNA jest związany z typem wirusa. W celu skopiowania pozostałej większości RNA stosowany jest inny mechanizm. Najpierw usuwane jest RNA już skopiowane przez RT (reverse transcriptase - odwrotna transkryptaza) dzięki jej aktywności rybonukleazowej co powoduje pozostawienie małego odcinka jednoniciowego DNA komplementarnego do 3' końca RNA. Ten odcinek DNA jest transferowany na drugą stronę nici RNA i hybrydyzuje z 3' końcem i następnie dokończona zostaje synteza DNA(-) na matrycy RNA. Działanie RT jako rybonukleazy prowadzi do usunięcia RNA z wyjątkiem małego fragmentu, który zostaje użyty jako primer do syntezy pozytywnej nici DNA. Ostatecznie zostaje utworzona dsDNA z LTR (long terminal repeats) na obu końcach. LTR zawierają silne promotory transkrypcji i biorą udział w procesie integracji, który może zajść w dowolnym punkcie DNA komórkowego. Wintegrowany fragment wirusa nazywany jest prowirusem i staje się stabilnym elementem genetycznym. Prowirusowe DNA jest transkrybowane przez komórkową RNA polimerazę w RNA które zostaje opatrzone ogonem poly(A) i czapeczką cap, a następnie może zostać upakowane w cząsteczki wirusa lub może ulec translacji w białka wirusowe.
Słowniczek:
Wirus - bardzo ogólne określenie, można go używać we wszystkich etapach replikacji wirusa. *
Wirion - pełna cząsteczka wirusa.
Wiroid - zbudowany z jednoniciowego RNA, pozbawiony otoczki zewnętrznej, może ulegać samodzielnej replikacji, replikacja przebiega w jądrze komórkowym
Wirusoid - cząstka satelitarnego RNA, bez kapsydu, nie może samodzielnie się replikować, musi do tego celu wykorzystywać wirus pomocniczy. Wirusoid wnika do kapsydu wirusa pomocniczego i dzięki temu może być przenoszony z jednego gospodarza do drugiego.
Priony - infekcyjne cząsteczkę białka, powodują choroby układu nerwowego zwierząt (m.in. owiec i bydła) oraz człowieka (m.in. chorobę Creutzfelda-Jacoba). Proces replikacji cząsteczek infekcyjnych białek nie jest znany. Najprawdopodobniej białko będące prionem jest przekształconą formą białka komórkowego, a nowe priony powstają w wyniku oddziaływania prionów już istniejących na "normalne" cząsteczki białka w komórkach docelowych; pod wpływem prionów białka te miałyby przybierać postać prionów.
Transpozon - ruchomy element genetyczny; fragment DNA, który może się przemieszczać w obrębie materiału genetycznego.
Primer - starter RNA, potrzebny do zainicjowania replikacji.
ssDNA/RNA - jednoniciowe DNA/RNA.
dsDNA/RNA - dwuniciowe DNA/RNA.
(-) - nić o ujemnej polarności.
(+) - nić o dodatniej polarności.
Źródło Biolog.pl
Post został pochwalony 0 razy
|
|
